Болезнь Альцгеймера как диабет третьего типа: сахар, инсулинорезистентность и здоровье мозга

Как сахар и инсулинорезистентность влияют на организм

Давным-давно, в начале 90-х годов прошлого столетия, мне посчастливилось познакомиться с английским биохимиком, который в 60-е годы работал в легендарной лаборатории, руководимой Джоном Юдкиным. Книга Юдкина «Чистый, белый и смертельный», которую он издал в 1972 году, убедительно показала, что стремительный рост употребления в пищу сахара наносит вред здоровью населению развитых стран, вызывая ожирение, инсулинорезистентность, прогресс атеросклероза артерий и в конце концов преждевременную смерть от инфарктов и инсультов.

Прежде всего, как мне рассказал английский биохимик, употребление сахара вызывает инсулинорезистентность. Инсулиновые рецепторы перестают выполнять свою функцию нормально. Связываясь с инсулином, инсулиновые рецепторы вызывают всплытие из глубины клетки на поверхность белков - переносчиков глюкозы, которые называются ГЛЮТ4.

Всплывая на поверхность, ГЛЮТ4 захватывают из внеклеточного пространства молекулы глюкозы, затем с ними погружаются опять внутрь клетки и отдают глюкозу для дальнейшей переработки.

Излишек потребления глюкозы и выделение огромного количества молекул инсулина каким-то образом портят структуру и способности инсулиновых рецепторов выполнять свою функцию.

Упомянутый английский исследователь для того, чтобы разобраться в этом феномене, занимался тем, что измерял в моче лабораторных собак увеличивающуюся концентрацию ионов хрома после того, как их кормили сладким. Тогда возникла догадка, что с инсулиновым рецептором ассоциирован непонятный в ту пору глюкозотолерантный фактор, содержащий в своем составе ион хрома. И догадка состояла в том, что повышенное содержание глюкозы заставляло глюкозотолерантный фактор, а с ним и инсулиновый рецептор терять ион хрома. В результате этого рецептор становился малочувствительным к воздействию на него молекул инсулина.

Впоследствии исследователи обнаружили ассоциированный с рецептором инсулина пептид, который назвали хромодулин, в составе которого хром выполнял функцию кофактора, поддерживая этот пептид в активной конформации. Потеря хрома комплексом инсулиновый рецептор-хромодулин вызывает инсулинорезистентность.

Кстати, пищевые добавки, такие как пиколинат хрома или диникотинат хрома, являются комплексонами, обеспечивающими точную и безопасную доставку хрома в места его использования в организме. Эти добавки противостоят развитию инсулинорезистентности.

Лет 20 тому назад я слушал доклады на одной из эндокринологических конференций в штате Флорида. Наблюдения эндокринологов, выступавших на конференции, сводилось к тому, что наряду со все более ранними проявлениями диабета второго типа у людей проявлялась и деменция, расстройство запоминания и недостаток кратковременной памяти, которые обычно у людей проявляются в глубокой старости. На конференции все настойчивее звучала идея: болезнь Альцгеймера - это диабет третьего типа.

Почему болезнь Альцгеймера связывают с диабетом третьего типа

И вот совсем недавно исследователям удалось расшифровать механизмы того, как инсулинорезистентность приводит к тому, что нервные клетки головного мозга погибают оттого, что в межклеточном пространстве со все большей интенсивностью образуются клубочки сплетенных между собой пептидов, которые называются бета-амилоидными тельцами. И одновременно с этим внутри нервных клеток - нейронах - образуются и накапливаются пептидные скопления тау-белки. И те, и другие белковые образования вредят мозгу, вызывая воспалительную реакцию микроглии - клеток мозгового иммунитета. Они начинают производить большое количество кислородных радикалов, повреждающих и убивающих нейроны.

Как оказалось, инициатором процесса образования тау-белков и бета-амилоидных телец оказалась та самая инсулинорезистентность. Когда молекула инсулина присоединяется к дефектному инсулиновому рецептору (инсулинрезистентному) на поверхности нейрона, тогда в результате цепочки определенных превращений активируется фермент, который называется киназа гликоген синтетаза (КГС). Эта киназа активируется, когда лишается одного из остатков фосфорной кислоты, то есть когда фермент фосфорилаза откусывает от нее кусок фосфорной кислоты. С этого момента КГС начинает активно присоединять остатки фосфорной кислоты к гликоген синтетазе. Это естественно: ведь излишнюю глюкозу надо же куда-то девать. И гликоген синтетаза начинает из глюкозы формировать полимер - гликоген - внутриклеточный запас глюкозы. Отметим, что ферменты фосфорилазы отсоединяют остатки фосфорной кислоты от белка, а киназы их присоединяют.

К сожалению, активность КГС этим не ограничивается. Она фосфолирирует не только гликоген синтетазу, но и многие другие белки, например белок MAPT (микротрубочковый ассоциированный протеин тау).

В длинных отростках нейронов - аксонах, по котором распространяются синтезированные в теле нейрона нейромедиаторы, словно по рельсам, проложены микротрубочки. Структуру этих рельсов из микротрубочек и поддерживает белок МАРТ.

Так вот КГС фосфолирирует также белок МАРТ, после этого он перестает организовывать структуру микротрубочек, в результате микротрубочки начинают распадаться на короткие пептиды, которые способны склеиваться друг с другом. Сначала из них образуются димеры, потом олигомеры, которые затем превращаются в клубки, нарушающие работу нервных клеток и заставляющие их входить в апоптоз, то есть самоуничтожаться.

Одновременно с этими процессами в межклеточном межнейрональном пространстве - в синапсе - КГС активируется фермент, называемый бета-секретаза. Она откусывает пептиды, состоящие из 42 аминокислот, от белков, выступающих из клеточной стенки нейронов. Эти белки называются АРР - предшественники амилоидного протеина. И эти 42-членные пептиды начинают сплетаться в клубки - бета-амилоиды. Бета-амилоидные клубки также провоцируют воспаление, нарушение развития нейронов и приводят к их гибели.

Теперь заметим, в структуре некоторых белков организма важную роль, влияющую на интенсивность их работы, играет микроэлемент литий. Литий - это редкоземельный металл, неравномерно распределенный по поверхности земли и нужный для изготовления современных электроаккумуляторов.

Было замечено, что в областях, обедненных литием, болезнь Альцгеймера проявляет себя более интенсивно. Оказалось, что активность упомянутого нами фермента КГС успокаивается благодаря присутствию в его структуре ионов лития. А образовывающиеся вредные клубки тау-белков и бета-амилоида способны, словно губка, впитывать и аккумулировать внутри себя ионы лития, обкрадывая другие белки мозга.

Таким образом, они нарушают ферментативную активность многих белков мозга, в том числе заставляя киназу все более интенсивно выращивать тау-белки и бета-амилоидные тельца.

Чем больше тау-белков и бета-амилоидов, тем интенсивнее они образуются.

Подходы к замедлению развития болезни

Что необходимо делать нам, чтобы замедлить этот патологический процесс?

• Во-первых, надо постараться изменить свой рацион и перейти с высоко гликемической пищи на средне и низко гликемическую пищу. Тем самым мы постепенно избавимся от своего гиперинсулинизма и вызванной им инсулинорезистентности.
• Во-вторых, чтобы приостановить образование тау-белков и бета-амилоидов, нам надо добавить в свой рацион микродозы правильно усваиваемого лития. Это не должны быть соли лития. Литий следует употреблять в форме комплексона, который называется оротат лития. Дозировки должны быть не такими большими, как употребляемые в психиатрии при лечении биполярных расстройств, это должны быть микродозы - не более 1000 мкг.

Мы можем пожелать нашим читателям успешно справиться с пристрастием к сладкому, перейти к питанию низкогликемическому, быстро насыщающему, вызывающему ощущение бодрости, избавиться от гиперинсулинизма и инсулинорезистентности и поддерживать здоровье мозга микродозами оротата лития.